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jueves, 27 de febrero de 2014

Esclerosis Lateral Amiatrófica (ELA)




Hace unas semanas, un compañero de trabajo me estuvo comentado que para esta terrible enfermedad no se conocían recomendaciones dietéticas que pudiesen ayudar a mejorar algo la calidad de vida de aquellos pacientes que la padecen y me sugirió la idea de hacer un estudio para ver si la dieta podría ayudar de alguna forma.

Una vez hecha una revisión bibliográfica, estos fueron los resultados a los que he llegado.  


¿Que es la Esclerosis Lateral Amiatrófica?

Para el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares la Esclerosis Lateral Amiatrófica (ELA) es una enfermedad neurológica progresiva con consecuencias fatales que ataca a las células nerviosas (neuronas) encargadas de controlar los músculos voluntarios.
Se tratan de neuronas motoras, caracterizadas por una degeneración gradual que terminan con la muerte de las mismas, se encuentran localizadas en el cerebro, donde se establece un enlace que facilita la comunicación entre  el sistema nervioso y los músculos voluntarios del cuerpo. Estas células que controlan los músculos (neuronas motoras), se dividen en dos clases, las neuronas motoras superiores que se localizan en la parte superior del cerebro donde ejercen algún control sobre las neuronas motoras inferiores que se encuentran localizadas entre el tronco cerebral y la médula espinal.
También hemos de tener en cuenta la importancia de otro grupo de proteínas conocidas como neurofilamentos y la importancia que estas tienen en la construcción del andamiaje que sirve de ayuda a las células nerviosas para mantener su forma.

¿Cuáles son sus síntomas?

Generalmente no se suele presentar antes de los 50 años. Para la Asociación Aragonesa de ELA (http://www.araela.org/cuadernillos-informativos/que-es-la-ela.html), los pacientes afectados pueden comenzar con una sensación de cansancio general, pequeños temblores musculares bajo la piel, calambres y cierta torpeza de alguna extremidad, por lo tanto aparecen pérdidas de la fuerza muscular y de la coordinación. La enfermedad en sí misma no produce dolor y el estado mental se mantiene sin alteraciones, tampoco se ven afectados los sentidos como los de la vista, oído, olfato, gusto y tacto, ni tampoco las funciones musculares que son automáticas como el corazón, intestinos y funciones sexuales. Se trata de una enfermedad progresiva donde la duración es muy variable, se dice que oscila entre los 2 y 5 años aunque se han dado casos donde han sobrevivido hasta los 20 años. 

¿Qué grupo de personas son más sensibles de padecer la enfermedad?

Cualquier persona puede verse afectada por esta enfermedad, aunque esto no quiere decir que no aparezcan casos en personas jóvenes. La mayor parte de quienes la desarrollan tienen más de 40 años, aumentado el número de casos conforme avanza la edad. No parece existir un incremento mayor en un sexo u otro, ni parece que existan datos que determinen que pueda ser contagiosa. Tampoco parece tener relación desde un punto de vista genético, el 90% de los casos que aparecen son esporádicos y por lo tanto no son transmisibles por vía hereditaria.

¿Que causa desencadena la enfermedad?

No se conoce una causa concreta relacionada con esta enfermedad. Existen distintas teorías pero lo más probable es que sean varias las causas que de alguna forma desencadenen y favorezca su desarrollo.

Vamos a ver y comentar algunas de ellas:

ÁCIDO GLUTÁMICO

Según el diario el País, hace medio siglo que Hayashi, un investigador japonés encontró que los niveles de ácido glutámico se encontraba muy elevado en todas y cada una de las neuronas del cerebro, esto producía una fuerte actividad electroconvulsiva, evidenciando de esta forma que se trataba de uno de los aminoácidos neuroexcitadores más potentes, habiéndose descubierto desde entonces, que se trata del agente neurotransmisor más ampliamente usado en el sistema nervioso central.
El ácido glutámico en un aminoácido no esencial que es utilizado en el organismo para la síntesis de las proteínas. Se trata de un neurotransmisor de gran importancia en el funcionamiento del Sistema Nervioso Central y como estimulante del Sistema Inmunológico.  

Se obtiene del glutamato monosódico que es la sal sódica más abundante en la naturaleza ( se encuentra presente en la mayoría de los alimentos proteicos ya que es una proteína), mediante fermentación a partir de algunos productos como la caña de azúcar o algunos cereales. Tras un proceso de refinado se obtiene el glutamato monosódico puro, su composición final es glutamato (ácido glutámico), agua y sal.
Se utiliza como aditivo saborizante o potenciador del aroma y contiene menos sodio por lo que hace que aumente el nivel de cloro, se suele utilizar en la comida china (¿podría ser que su uso continuado elevase los niveles de cloro “un neurotóxico” en este tipo de pacientes?).

¿Qué alimentos lo contienen?
Podemos encontrarlo principalmente en las carnes, pescado, huevos, productos lácteos y vegetales.

OTROS  ESTUDIOS
También se relaciona como factores asociados al tabaco, exposiciones a insecticidas y pesticidas, lesiones eléctricas influyen también en la ELA.
Manganeso
Es importante no olvidar las propiedades neurotóxicas del manganeso. Se aprecia como los niveles de Manganeso en el LCR es mayor en pacientes afectados de ELA, viéndose (una media de 5,67 g / L frente a 2,08 g / L del grupo control) lo que da a entender que se produce una migración de este elemento al Sistema Nervioso Central.

Nuestro organismo absorbe el manganeo en el intestino delgado, acabando la mayor parte en el hígado y los riñones (aproximadamente unos 10 mg), y de este se termina repartiendo a las diferentes partes del organismo. En el cerebro humano el manganeso se une a metaloproteínas de manganeso, siendo la más relevante la glutamina sintetasa (no olvidemos que el manganeso en exceso es tóxico, aunque si la ración diaria es baja también puede darnos a largo plazo problemas de salud). Las exposiciones prolongadas a compuestos de manganeso, bien sea de forma inhalada, oral o a través de la piel puede dar lugar a temblores y fallos en la coordinación.
En condiciones normales, el exceso se elimina por vía renal, pero quizás lo más importante sería averiguar el por qué  y cómo se produce esa contaminación del LCR.

Los compuestos de manganeso existen de una forma natural en el ambiente como sólidos en suelos y pequeñas partículas en el agua. Las partículas de manganeso en el aire están presentes en las partículas de polvo, que terminan depositándose en la tierra en pocos días.
http://www.lenntech.es/periodica/elementos/mn.htm#ixzz2sfy2xPNz

Los seres humanos aumentan las concentraciones de Manganeso en el aire por actividades industriales y a través de la quema de productos fósiles. Se deriva de las fuentes humanas pudiendo entrar en la superficie del agua, en aguas subterráneas, aguas residuales y en su uso como pesticidas donde termina penetrando en el suelo. 

Metales pesados

Importancia de la relación de las cianobacterias, metales pesados y pesticidas como posibles factores de riesgo en el desarrollo de la ELA

Los factores de riesgo ambientales en la etiología de la enfermedad de la ELA es aún desconocido. En la etiología de la enfermedad puede desempeñar un papel importante el uso de los pesticidas, el selenio, algunos metales pesados, los campos electromagnéticos y las cianobacterias (bacterias capaces de realizar la fotosíntesis, los últimos estudios las sitúan entre las gramnegativas). 

Se sugiere que los pacientes con ELA pueden tener aumentada las reservas de hierro.

Existe una evidencia epidemiológica que sugiere la existencia de una asociación entre la ELA y la sobreexposición al selenio del medio ambiente y los pesticidas. La relación con el mercurio, el cadmio y el plomo aparece más débil.

El conjunto de datos de este estudio relacionan la importancia del cobre y del zinc en la ELA.

Las exposiciones a los metales por sí solo puede que no sean suficientes para facilitar el desarrollo de esta enfermedad, es posible que sea necesario también algún aspecto genético que faciliten cambios que en último lugar facilite el desarrollo de la ELA.

En este pequeño estudio realizado con animales se llega a la conclusión de que existe una relación entre los efectos del mercurio, el plomo y los pesticidas como agentes tóxicos y la ELA. A pesar de todo sugieren la necesidad de que se realicen más investigaciones.

La disminución de los niveles de plomo en los huesos disminuye el riesgo de padecer ELA.

Selenio

Como consecuencia de un número elevado de casos de ELA entre los residentes expuestos a altos niveles de selenio en el agua potable se realiza un estudio en una comunidad en el norte de Italia. En base a estos resultados y a los estudios realizados en animales, junto a otros datos epidemiológicos que demuestra la toxicidad específica de rastros de este elemento en las neuronas motoras, se presenta la hipótesis de que la ingesta a través de la dieta del agua potable aumenta el riesgo de desarrollar la Esclerosis Lateral Amiatrófica. 

Se realiza un estudio con 38 pacientes diagnosticados de ELA donde se miden los niveles de selenio en el líquido cefalorraquídeo, utilizando como grupo control a 38 pacientes agrupados por edad y género. Los resultados dieron concentraciones elevadas de selenio en forma de selenito en el suero unido a la albúmina, por lo que se le asoció con un mayor riesgo de padecer ELA.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23732511

Un ambiente tóxico por selenio induce a una degeneración neuronal de las neuronas colinérgicas como consecuencia de una reducción de los niveles de glutatión, un mecanismo que también se encuentra vinculado a neuropatías como Alzheimer, Esclerosis Lateral Amiatrófica y enfermedad  de Parkinson.

Estudios epidemiológicos junto a informes de casos detectados han demostrado que la exposición crónica a compuestos que contienen selenio, pueden asociarse con efectos adversos en los seres humanos.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12041880


En lineas generales, los hallazgos de los estudios epidemiológicos y de las referencias toxicológicas indican que el selenio ambiental, sobre todo en su forma inorgánica y bajos niveles de exposición, puede ser un factor de riesgo para la ELA, por lo que se recomienda la necesidad de investigar más a fondo esta cuestión. 


Los resultados parecen confirmar una relación causal entre la exposición excesiva al medioambiente de selenio y la Esclerosis Lateral Amiatrófica.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8862986


La deficiencia de selenio puede ocurrir en áreas donde su contenido en la tierra es bajo, pudiendo afectar a las funciones de tiroides y causar afecciones como la enfermedad de Keshan. Su deficiencia también es vista comúnmente en pacientes que están recibiendo alimentación parenteral total como su única fuente de nutrición. Los trastornos gastrointestinales pueden disminuir la absorción de selenio, dando como resultado el agotamiento o deficiencia del mismo, también puede ser destruido cuando los alimentos son refinados o procesados. 


Las fuentes dietéticas que son específicas de este mineral son la levadura de cerveza, germen de trigo, mantequilla, ajo, semillas de girasol, nueces de brasil, pasas, hígado, riñón, mariscos de concha (langosta, almeja, camarón o gamba y vieiras), pescado de agua dulce y salada (salmonete, salmón, pez espada, atún, caballa, mero, lenguado y arenque), también se encuentra en la alfalfa, raíz de bardana, hierba de los gatos, semilla de hinojo, ginseng, rábano, cebolla roja y cebollinos. 

La cantidad de selenio que hay en los alimentos depende de donde se haya cultivado o criado. El cangrejo, el hígado, el pescado,las aves y el trigo son generalmente buenas fuentes de selenio. La cantidad de selenio en las tierras en las diferentes partes del mundo varía mucho, lo que significa que los alimentos cultivados en estas tierras tienen diferentes niveles de este mineral. En los Estados Unidos, la Llanura Costera Oriental y el Noroeste del Pacifico tienen los niveles más bajos de selenio. 


TRATAMIENTO ACTUAL

Hasta el momento ningún medicamento ha demostrado tener efecto alguno sobre el curso de la enfermedad, voy a poneros un par de ellos, los más actualizados.

En un ensayo aprobado por la FDA, se realizó un estudio con células madres a nivel cervical. Se trata del primer transplante intramedular de células madres en la Esclerosis Lateral Amiatrófica.

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa mortal englobada por una serie de síntomas complejos que llevan una alta carga tanto para el paciente como para el cuidador. Es muy importante la intervención de la rehabilitación cuyo objetivo es ayudar a los pacientes afectados alcanzar su máximo potencial a pesar de encontrarse en presencia de una enfermedad discapacitante.


RESUMIENDO:

La fisioterapia y la rehabilitación ayudan a este tipo de pacientes a llevar mejor su enfermedad con la discapacidad que esta conlleva. No me cabe la menor duda de que centros médicos especializados no dejan de investigar distintos tipos de terapias experimentales con nuevas sustancias y fármacos, sin embargo hay tres elementos relacionados con las neuronas que a mi modo de ver habría que tener en cuenta y de los que no he encontrado estudios que lo relacionen; estos elementos son: La Vitamina E, los Ácidos grasos poliinsaturados y el Glutatión. 


VITAMINA E

La Vitamina E es fundamental para el buen funcionamiento hormonal, si también tenemos en cuenta sus cualidades en los distintos procesos neurodegenerativos relacionados con el estrés oxidativo podríamos llegar a asegurar que algunos trastornos neurológicos se podrían prevenir y / o mejorar mediante las propiedades antioxidantes de esta vitamina.

Existen estudios que relacionan el papel de la vitamina E con la enfermedad de Alzheimer, Parkinson, ataxia y Esclerosis Lateral Amiatrófica.


Otros estudios relacionan la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados y la vitamina E con un menor riesgo de desarrollar la ELA.


ÁCIDOS  GRASOS  POLIINSATURADOS


Los ácidos grasos poliinsaturados tienen la ventaja de que no forman depósitos grasos que puedan terminar obstruyendo las arterias, pero lo más importante es su composición en Omega 3 y los Omega 6. Sabemos que los pescados azules son ricos en Omega 3, el problema es que este tipo de pescados cuando son de gran tamaño, posiblemente vamos a encontrar también trazas de contaminación por mercurio, por lo tanto en caso de comerlos, os recomiendo que sean de pequeño tamaño aunque sin abusar de ellos. Sería recomendable que los cambies por pescados como: Rape, Bacaladilla, Besugo, Pescadilla, Congrio, Mero,Merluza, Lubina, Dorada, Lenguado o Gallo. 

Los Omega 3 y Omega 6 también los podemos obtener de los aceites vegetales, por lo que os recomendaría que utilizarais, especialmente el de oliva (Omega 3 monoinsaturado) y el de girasol (Omega 6 poliinsaturado y rico en Vitamina E). La proporción de uso recomendada entre ambos tipos de aceite es mantener una proporción de 7 / 3, es decir utilizareis el de girasol únicamente en las comidas (toda comida que se tenga que calentar) y el de oliva tan solo en frío (tostadas y ensalada).

NOTA: 

Tened en cuenta que el aceite de girasol no se puede recalentar más de una vez, por lo que queda claro que no se debe usar para freidoras, tan solo para aquellos alimentos que vayan a la plancha. Al poseer este tipo de aceite un alto contenido en vitamina E también hemos de tener cuidado su uso continuado en pacientes que se encuentren en tratamiento con anticoagulantes, ya que esta vitamina potencia la acción de este tipo de tratamiento.  


METALES PESADOS

Hemos visto algunas referencias que también relacionan a los metales pesados con nuestra enfermedad de estudio, no debemos olvidar que también son neurotóxicos, por lo tanto os remito las mismas recomendaciones que puse en el artículo de "Metales pesados, un verdadero peligro oculto".

Desde el punto de vista nutricional, os recomendaría empezar por una ensalada que contenga lechuga (clorofila), cebolla roja (L-metionina), pimientos (vitaminas y clorofila) y cilantro (quelante de alto poder), aderezándolo después con vinagre de manzana (EDTA) y sal sin refinar que gracias al cloro, sodio y minerales que contiene van a ayudar en el metabolismo de las proteínas.

Para la comida del mediodía (almuerzo), podemos comer patatas guisadas con verduras, o bien unas legumbres (ricas en L-lisina) guisadas con unas menestras y huir un poco del arroz integral (rico en zinc pero también en selenio).

Para la comida de la noche (cena) podemos comer alguno de los pescados que anteriormente recomendamos.  

También hemos de tener en cuenta que todos estos metales se eliminan por vía renal, por lo que tenemos que hidratarnos  muy bien con un agua lo más desmineralizada posible, con el fin de facilitar a nuestros riñones la eliminación de todas estas toxinas con un mínimo esfuerzo.

Cuando se os antoje comeros un yogur, recordad no tirar el suero (el líquido que suele estar en la superficie es rico en Glutatión). 

Finalmente aconsejaros a los que vivís en un centro urbano con mucha densidad de tráfico, que no os falte en casa el cilantro y el ajo para que lo uséis prácticamente a diario.


GLUTATIÓN

Metales pesados como el plomo o el mercurio y algunos no metales como el selenio pueden ser contrarrestados por el Glutatión.

El glutatión es uno de los mayores antioxidantes que existen. El Instituto Nacional del Cáncer de Estados Unidos lo define como una sustancia que se encuentra en los tejidos vegetales y animales desempeñando numerosas funciones en la célula como la activación de ciertas enzimas y la destrucción de compuestos tóxicos y sustancias químicas que contienen oxígeno.  No solo previene la mutación de ADN celular sino que contribuye a reparar el ADN dañado. Está demostrado que niveles bajos de glutatión provocan una actividad inadecuada de las células T.

Principalmente se encuentra en los espárragos y suero del yogur, pero también lo contiene el ajo, espinacas, brócoles, col, cebollas, berros y coles de bruselas. En especias como el comino y la canela también lo aportan pero en una mínima cantidad.

Sin embargo tan importante como encontrar alimentos que lo contienen es utilizar sus precursores, es decir un elemento que necesita el organismo para poderlo producir, en este caso hablamos de la cisteina, el ácido glutámico y la glicina.

El ácido glutámico y la glicina podemos encontrarlas en casi todos los alimentos que comemos, pero la cisteina es algo más sensible al calor, la encontramos en los huevos y la leche, pero como estos alimentos suelen calentarse la perderíamos, por lo tanto os recomiendo el ajo crudo que también contiene altos niveles de cisteina (al menos un diente diario)





EJERCICIOS


Hemos visto la gran importancia del proceso de rehabilitación en esta enfermedad, ejercicios adaptados a las posibilidades del paciente.

Hace años recuerdo un documental relacionado con personas que habían padecido accidentes vasculares cerebrales y donde a través de ejercicios como el reptar o el gateo (de los bebés), se conseguían que algunas neuronas se regenerasen e incluso se llegaban a restablecer nuevas conexiones. Nuestro cerebro se compone de millones y millones de células nerviosas que conocemos con el nombre de neuronas, es gracias al movimiento, especialmente el gateo en la edad infantil, como estas neuronas se estimulan y se conectan entre sí, precisamente esta acción de gateo "parece ser" que facilita el proceso de mielinización.


Espero que mi granito de arena pueda ayudaros a mejorar en el control de esta terrible enfermedad.


Nos vemos. 

jueves, 2 de enero de 2014

Fibromialgia

Introducción:

Hoy vamos a hablar de la fibromialgia, una patología sobre la que muchos profesionales (como afirma el Ministerio de Sanidad) aún se plantean la duda de aceptarla como una enfermedad con una fisiopatología diferenciada.

Para este estudio me voy a basar principalmente en un informe editado por el Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad publicado en el año 2011.



Empezaremos por definir ¿Qué es la fibromialgia?

Podríamos definirla como un trastorno que se encuentra asociado a un dolor músculoesquelético crónico y generalizado que se presenta asociado a síntomas de fatiga, problemas de memoria e incluso estados de ánimo. En este tipo de pacientes, la presencia del dolor crónico suele coexistir con otros síntomas como los de fatiga y problemas de sueño, incluso pueden aparecer parestesias, rigidez articular, cefaleas, sensación de tumefacción en manos, ansiedad, depresión, problemas de concentración y memoria. 

En España, en el estudio EPISER 2000, una de las encuestas poblacionales más amplias publicadas, dice que en el día de la entrevista, el 8,1 % de las personas encuestadas refería dolor músculoesquelético generalizado y un 5,1 % del total cumplía todos los requisitos para poder considerarlo como crónico (duración superior a los tres meses). La mayor parte de estos pacientes presentaban dolor a la palpación en varias zonas del cuerpo. Cuando este dolor generalizado que suele durar al menos tres meses, presenta una presión moderada en la exploración física desencadenando dolor en más de 11 puntos sobre 18 previamente definidos, se puede afirmar que el paciente cumple los criterios para padecer una fibromialgia (FM). Según este estudio, existe un claro predominio en las mujeres (4,2% frente al 0,2% en los hombres) con un pico de prevalencia entre 40 y 49 años.  

Cuál es su frecuencia

En realidad no se conoce con exactitud la base fisiopatológica de la FM, sin embargo se han identificado algunos factores que se podrían asociar al riesgo de padecerla, los más importantes son:

1º) Como hemos visto antes, el primero es el sexo, la gran mayoría de las personas afectadas son mujeres, en una proporción de 9(mujeres) por cada 1(varón).

2º) Se detecta una mayor frecuencia entre familiares de primer grado.

3º) Presencia de cefaleas crónicas y dolores lumbares y pélvico, colon irritable, etc.

4º) Aparición de estrés emocional significativo. Se ha descubierto que el riesgo de presentar un trastorno depresivo era tres veces superior en los pacientes con FM. Si se observaron diferencias en el riesgo de tener antecedentes y/o criterios actuales de padecer trastornos de ansiedad, trastornos obsesivo- compulsivos y trastornos de estrés pos-traumáticos, siendo 5 veces superior en la población afectada de FM, por lo que los resultados apuntan a que algunos trastornos emocionales pueden ser más frecuentes en personas con FM.  Este tipo de pacientes cuando se les pregunta que les ocurre, suelen expresarse como: “me duele todo” , ”mejor te digo lo que no me duele”, “me duele desde siempre”, o “me duele desde los pies a la cabeza”.

Como  es su mecanismo de acción

Según los últimos estudios, la principal alteración detectada en este tipo de pacientes es una disfunción del sistema nocioceptivo (luego veremos de qué se trata), este sistema es el responsable de la detección de amenazas a través de la elaboración y modulación del dolor, de la activación de los mecanismos de alerta y del estrés y sus consiguientes respuestas fisiológicas adaptativas. Responde diferencialmente a estímulos psico-físicos de diversa índole como pueden ser los mecánicos, térmicos, eléctricos, auditivos o psicológicos anticipatorios.  Al parecer este tipo de pacientes detectan de una forma correcta los estímulos con la salvedad de que el umbral de estimulación que se requiere para que el traslado de un estímulo sensorial relacionado con una posible amenaza se encuentra significativamente disminuido, este descenso del umbral del dolor se encuentra bastante extendido en este tipo de pacientes. 

Que es el sistema nocioceptivo y cómo funciona

La nociocepción se trata del proceso neuronal mediante el cual se codifican y procesan los estímulos potencialmente dañinos para los tejidos, es una actividad que se produce en el sistema nervioso periférico y central por aquellos estímulos que potencialmente pueden ser dañinos para los tejidos, es el tipo de dolor que se siente cuando se sufre una quemadura, se tuerce un tobillo o nos damos un golpe en un dedo del pie.


Cuáles son sus causas

En realidad no se conoce una causa concreta que desencadene esta enfermedad, sin embargo se piensa en algunas otras posibles como: La aparición de un trauma físico o emocional, una respuesta anormal al dolor, alteraciones del sueño, infecciones o incluso la posibilidad de que se trate de un virus (aunque aún no se ha identificado ninguno).

Se sabe que es más frecuente en mujeres en edades comprendidas entre los 20 a 50 años que en los hombres. Sin embargo existen algunas afecciones donde sus síntomas podrían hacer pasar por alto una Fibromialgia: Dolores crónicos del cuello espalda, síndrome de fatiga crónica, depresión, hipotiroidismo o trastornos del sueño. 


 Que síntomas presenta

El principal síntoma es el dolor que puede presentarse leve o intenso, es un dolor generalizado que se agrava con el estrés, estados emocionales, fatiga, problemas de sueño, frío o incluso la actividad física mantenida. Suele ir acompañado de rigidez articular matutina y puede presentarse con parestesias en manos y pies. Otros síntomas que con frecuencia pueden acompañar a una fibromialgia son los acufenos, la inestabilidad, las alteraciones de concentración o de memoria o incluso una disfunción temporomandibular, también suelen presentar con una relativa frecuencia intolerancias hacia estímulos olfativos y auditivos, por lo que habría de tener en cuenta también aquellas condiciones relacionadas con el entorno que de cierta forma pudiesen perjudicarle.

Para poder asegurarnos de padecer una fibromialgia, se necesita una historia de dolor generalizado al menos durante tres meses además de encontrarse presente en todas las siguientes áreas: lado derecho e izquierdo del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura y en el esqueleto axial, es decir, columna cervical, pared torácica anterior, y columna dorsal o lumbar.

Debe existir un dolor a la presión al menos en 11 de los 18 puntos (nueve pares) relacionados con áreas muy sensibles para estímulos mecánicos.

Occipucio: en las inserciones de los músculos suboccipitales (entre apófisis mastoide y protuberancia occipital externa). 

Cervical bajo: en la cara anterior de los espacios intertransversos a la altura de C5-C7. 

Trapecio: en el punto medio del borde posterior.  

Supraespinoso: en sus orígenes, por encima de la espina de la escápula, cerca de su borde medial. 

Segunda costilla: en la unión osteocondral.


Epicóndilo: distal a 2 cm y lateralmente al epicóndilo.

Glúteo: en el cuadrante supero-externo de la nalga.

Trocánter mayor: en la parte posterior de la prominencia trocantérea.

Rodilla: en la almohadilla grasa medial próxima a la línea articular. 



Por lo tanto es muy importante que se tenga en cuenta un estudio detallado que nos permita una valoración integral del dolor, de la funcionalidad y del contexto psicosocial.



Alimentación

En este tipo de enfermedad hemos de tener una preferencia por una alimentación rica en legumbres, verduras, frutas dulces (peras y manzanas), patatas guisadas únicamente con verduras (por supuesto aceite, especias, etc.), pastas integrales o arroz integral; y no abusar de las proteínas que tan solo las comeremos por la noche y siempre acompañadas por verduras, os recomiendo que sean preferentemente pescados blancos, o muslos de pollo o pavo. En lo que se refiere a las especias, muy recomendable el uso del cilantro, por otro lado usar agua lo más desmineralizada posible; por último recomendaros que a media mañana o media tarde comáis nueces acompañadas de manzanas o almendras con peras peladas.

De todas formas creo que sería importante que siguierais la dieta recomendada en el artículo que habla de los metales pesados, ya que existen estudios que parecen relacionar al mercurio y el arsénico con este problema.


Posible relación emocional

Como hemos hecho en otras ocasiones voy a ver si consigo hacer un perfil que pudiese relacionarse en este tipo de pacientes.

Ya hemos visto que es más frecuente en mujeres que en hombres, por lo tanto vamos a partir de la teoría de que se trata de una mujer entre 40 y 49 años. Unos meses antes de la aparición de los síntomas que caracterizan a esta enfermedad, podría haber ocurrido algún hecho en su vida que le habría originado un pequeño trauma emocional, posiblemente causado por un accidente de algún familiar, amigo íntimo, enfermedad, fallecimiento, etc. Puede que esta situación desde que se produjo se haya convertido en una obsesión día tras día, es decir, que no deja de darle vueltas una y otra vez. Este tipo de aptitud podría terminar desencadenando contracturas a nivel de los trapecios y cuello, y por lo tanto afectando aspectos como la movilidad, la flexibilidad y la actividad.

La característica principal en este tipo de pacientes es “el dolor”. El dolor físico (según algunos autores) se encuentra muy vinculado al sentimiento de culpa, y la fibromialgia se caracteriza principalmente por dolores casi generalizados por todo el cuerpo. Si esta teoría es cierta, este tipo de pacientes podrían tener un sentimiento de culpa por algo que haya ocurrido y del que piensen que podrían haber evitado mediante su intervención.

Entiendo que en cierta medida a través del sentimiento de culpa intentemos buscar una especie de auto castigo, pero me gustaría deciros que nadie debe sentirse culpable por algo que le haya ocurrido a otra persona, aunque se trate de un ser muy querido para nosotros.

Finalmente para terminar me gustaría deciros que cada persona es dueña de su propio destino  y por lo tanto responsable de todo lo que le ocurra en la vida.  

Como siempre si queréis ampliar información podéis verlo en los enlaces que se encuentran a continuación  en la bibliografía, 

Nos vemos. 

 Algunas referencias bibliográficas





jueves, 31 de octubre de 2013

Bisfenol A y Diabetes

A raíz de un artículo que cayó en mis manos hace unos meses, decidí abordar el tema del Bisfenol A entre otras cosas por la relación que este compuesto parece tener con el desarrollo de la diabetes, especialmente en los niños. 

Se trata de un producto químico, concretamente un policarbonato, un plástico rígido y transparente que se usa para hacer envases para el uso de alimentos como biberones, platos, tazas y recipientes.

Tenemos que saber que todos los materiales cuando se calientan, en determinadas condiciones, desprenden pequeñas cantidades del mismo, en el caso de los biberones el riesgo está en que esta migración se produce cuando calentamos el agua que utilizamos en su preparación. 

Algunos estudios plantean el peligro de esta posible contaminación, especialmente en los lactantes de edades comprendidas entre los 3 y los 6 meses, estos riesgos pueden llegar a desencadenar a largo plazo problemas metabólicos e incluso la posibilidad de desarrollar una diabetes. 

La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA), que es el organismo que se encarga de evaluar los riesgos de la Unión Europea, lo ha evaluado en varias ocasiones, su última evaluación es del 2010, llegándose a la conclusión de que no se han encontrado evidencias científicas que en cierto modo obliguen a modificar la Ingesta Diaria Tolerable de 0,05 mg/kg.día que ya fue establecida en el año 2002. 

Pese a todo se estableció la prohibición para la fabricación de biberones para lactantes, en base al principio de precaución que se encuentra establecido en la legislación comunitaria. En la actualidad no se están fabricando biberones de policarbonato con bisfenol A en España, habiendo sidos sustituidos por otros plásticos que no contienen el bisfenol A y por el vidrio. 

Pero una pregunta que se me ocurre es ¿como podemos saber si los recipientes de plástico que utilizamos (sean biberones, platos, vasos, etc que podemos calentarlos cuando los metemos en el microhondas) contienen ese policarbonato que puede contaminar con bisfenol A?

Pues bien, debemos de saber que todas las botellas y utensilios de plástico pueden filtrar alguno de sus componentes químicos. Por lo tanto para poder saber cual de ellos contiene bisfenol A debemos ver el número que se encuentra en un triangulo localizado en la base del producto. Devemos evitar los números 3 (cloruro de polivinilo o PVC), 6 (poliestireno o PS) y 7 (policarbonato o PC), siendo este último el responsable de la eliminación de bisfenol A. El policarbonato suele ser un material de plástico bastante duro, transparente y brilloso. Aunque ante la duda lo mejor es utilizar materiales de vidrio. 

La Agencia Española de Seguridad Alimentaria ha realizado un informe muy detallado de toda esta problemática y del que os paso un resumen de todos los pasos que las leyes españolas han ido dando hasta este año: 

El BPA es una de las numerosas sustancias que potencialmente puede interaccionar con los sistemas hormonales del cuerpo humano (disruptores endocrinos), de hecho, su capacidad de mimetización de estrógenos (hormonas sexuales femeninas) se conoce desde los años 30 y sus efectos sobre la fertilidad y la reproducción y el sistema endocrino ha sido objeto de gran debate científico, ligado a informes sobre los efectos a baja dosis de BPA en roedores.

La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) reevaluó en 2006 esta sustancia con el objeto de considerar la nueva y extensa información científica (más de 200 publicaciones) generada desde su evaluación en 2002 por el Comité Científico de Alimentación Humana.


EFSA estableció la ingesta diaria tolerable (IDT) de la sustancia BPA para el hombre en 0,05 mg/Kg.día, basándose en un estudio de 3 generaciones en rata (NOAEL= 5 mg/Kg.día),con un factor de seguridad de 100.

Para el cálculo de exposición, EFSA tuvo en cuenta un escenario adverso con niveles de migración conservadores, consumos extremos (95%) y distintos segmentos de la población incluyendo los más sensibles (bebés 3 meses, bebés 6 meses, niños 18 meses y adultos). El resultado mostró una exposición teórica entre 0,2 y 13 ug/Kg.día, lo que suponía un nivel inferior al 30% de la ingesta diaria tolerable.

Posteriormente, en julio de 2008, el panel AFC de EFSA publicó una nueva opinión sobre BPA, en este caso relativa a la toxicocinética del mismo, en la que consideraba que su evaluación del riesgo previa basada en un NOAEL global por los efectos en ratas y usando un factor de seguridad de 100 era un escenario suficientemente conservador para los humanos.

En el mes de septiembre de 2008, la Comisión Europea solicitó a EFSA una nueva evaluación como consecuencia de la publicación de un estudio en el Journal of the American Medical Association (JAMA) que relacionaba niveles de BPA en orina en adultos con trastornos en la salud. Los autores concluían que altas concentraciones en orina se asociaban a un aumento de la prevalencia de enfermedades cardiovasculares, diabetes y en alteraciones de las enzimas hepáticas.

Debido a la urgencia del tema, EFSA evaluó esta publicación y emitió una declaración el 22 de octubre de 2008 en la que manifestó que este estudio por sí solo no aportaba suficientes pruebas para demostrar la relación entre la exposición a BPA y a las alteraciones de salud arriba mencionadas. Por tanto, consideró mantener la IDT de 0,05 mg/kg.día. No obstante, no descartaba seguir haciendo posteriores evaluaciones a tenor de las nuevas informaciones toxicológicas que fueran apareciendo.

El 30 de septiembre de 2010, EFSA, considerando más de 800 estudios, publicó una nueva opinión, en la que concluía que no podía identificar ninguna evidencia nueva para modificar la actual IDT de 0,05 mg/kg.día y que, ante cualquier dato nuevo relevante en el futuro, la opinión sería reconsiderada. También observó que algunos de estos estudios realizados sobre animales en desarrollo sugerían otros efectos relacionados con el BPA de posible relevancia toxicológica, sin embargo, reconoció que tenían muchos defectos, por lo que la relevancia de sus resultados en relación con la salud humana no podían evaluarse en aquel momento, de ahí que el Panel estuviera abierto a recibir nuevos datos en el futuro.

En el año 2011, con el objetivo de reducir la exposición de los lactantes al BPA y debido a la existencia de materiales alternativos al policarbonato para la fabricación de biberones, la Comisión Europea, previo consenso con los Estados Miembros, y aplicando el principio de precaución que establece el Reglamento 178/2002 en su artículo 7, aprobó la Directiva 2011/8/UE de la Comisión, de 28 de enero de 2011, que modifica la Directiva 2002/72/CE (anterior normativa que regulaba los plásticos, derogada mediante el Reglamento 10/2011) por lo que se refiere a la restricción del uso de BPA en biberones para lactantes, que estableció la prohibición de uso de BPA en los biberones de policarbonato para lactantes, en sustitución del texto que existía para el mismo compuesto dispuesto en la Directiva 2002/72/CE.

A este motivo, hay que añadir que los lactantes de 3 a 6 meses alimentados con biberones de policarbonato se consideran el grupo de población con mayor exposición a BPA. Las fórmulas infantiles y la leche materna son la única fuente de nutrición de esta población hasta los 4 meses y siguen siendo una fuente importante de alimentación durante algunos meses más. Cabe resaltar que, aunque los lactantes tienen suficiente capacidad para eliminar el BPA, su sistema de eliminación no alcanza su desarrollo completo hasta los primeros 6 meses de vida y, por tanto, se aplica esta restricción para evitar una sobreexposición.

La Directiva 2011/8/UE dispuso que, desde el 1 de marzo de 2011, quedaba prohibida la fabricación de biberones de policarbonato que contuvieran esta sustancia y a partir del 1 de junio de 2011, la comercialización e importación en la Unión europea de los materiales y objetos plásticos destinados a entrar en contacto con los alimentos que no cumplieran lo dispuesto en la Directiva. Esta Directiva fue transpuesta mediante la Orden PRE/628/2011 de 22 de marzo, por la que se modifica el Anexo II del Real Decreto 866/2008, de 23 de mayo, por el que se aprueba la lista de sustancias permitidas para la fabricación de materiales y objetos plásticos destinados a entrar en contacto con los alimentos y se regulan determinadas condiciones de ensayo.

El 2 de abril de 2011, se publicó el Reglamento de Ejecución (UE) Nº 321/2011 de la Comisión de 1 de abril de 2011, que modifica el Reglamento (UE) Nº 10/2011 por lo que respecta a la restricción del uso de BPA en biberones de plástico para lactantes, que ratificó los plazos anteriormente señalados en la Directiva. Por tanto, desde el día 1 de junio de 2011, no pueden comercializarse ni importarse biberones de policarbonato para lactantes que contengan bisfenol A, es decir, que estos productos no pueden existir en el mercado.

En octubre de 2011, la Comisión Europea solicitó a EFSA la revisión de dos informes de Bisfenol A publicados por la Agencia Francesa de Seguridad Sanitaria, de Alimentación, Medioambiente y Trabajo (ANSES). EFSA analizó estos informes, en estrecha colaboración con ANSES, teniendo en cuenta la evaluación del riesgo que realizó previamente y considerando el trasfondo de los diferentes puntos de vista en relación con los efectos potenciales sobre la salud de Bisfenol A.

El 1 de diciembre de 2011, EFSA publicó en su página web la opinión sobre este estudio. Después de haber evaluado el citado informe, EFSA consideró que los datos que en él aparecían no eran suficientes para modificar la opinión publicada en octubre de 2010 sobre la seguridad del uso de bisfenol A.

Continuando con los esfuerzos que está realizando para la consecución de estudios acerca del BPA, EFSA publicó en abril de 2012 en su web que, en el mes de febrero, el panel CEF (Materiales en contacto con los alimentos, enzimas, aromas y coadyuvantes tecnológicos), en su sesión plenaria, acordó iniciar un extenso plan de trabajo; al que fueron invitados a participar los expertos de las autoridades nacionales de los Estados Miembros de la Unión Europea, para la re-evaluación del riesgo de la exposición en humanos al bisfenol A, a través de la dieta.

El estudio se estructuró en dos grupos de trabajo: el primero de ellos se encargaría de la caracterización de los efectos toxicológicos del BPA, y el segundo llevaría a cabo un exhaustivo estudio de la absorción del BPA en el cuerpo humano.
Así mismo, y para darle un carácter global al nuevo estudio, EFSA recabaría informes científicos realizados por los expertos de los Estados Miembros y de EEUU.
En mayo de 2012, EFSA publicó en su página web una nueva petición de datos (call for data) de incidencia de BPA en materiales destinados a entrar en contacto con los alimentos y migración de esta sustancia.

En octubre de 2012, EFSA se reunió con expertos europeos y nacionales para compartir e intercambiar información sobre los trabajos en curso y las evaluaciones de riesgo sobre el bisfenol A. A corto plazo, estos estudios incluyen una evaluación del riesgo elaborada por la Agencia Francesa para la Alimentación, Medio Ambiente y Salud y Seguridad Ocupacional (ANSES) así como un informe del Comité Científico de la Comisión Europea sobre la Salud Riesgos Emergentes y Recientemente Identificados (CCRSERI) sobre la evaluación de los riesgos para la salud humana derivados del uso de bisfenol A en los productos sanitarios.

A principios del mes de julio, EFSA publicó que la nueva evaluación se realizaría en dos etapas, en la primera se tendría en cuenta la exposición al BPA y en la segunda, los aspectos que atañen a la salud humana (se estima que finalice en el 2014).

Así pues, el 25 de julio, EFSA ha abierto una consulta pública, que finaliza el 15/09/2013, del proyecto de opinión relativo a la exposición del BPA de todas fuentes posibles: dieta y no dieta en varios tramos de edad. El diseño del estudio de exposición consistió en la evaluación de ésta a través de diferentes fuentes (alimentarias y no alimentarias) y por distintas vías de exposición (oral, inhalación y dérmica) de la población de la UE.

El resultado del estudio confirma que la dieta se considera la principal fuente de exposición a BPA en todos los grupos de la población y rangos de edad (78-99%), siendo las estimaciones de los modelos muy inferiores a las estimaciones comunicadas por EFSA en 2006.

Para niveles medios de exposición, el estudio refleja que para los bebés y niños pequeños (de 6 meses-3 años) la exposición media obtenida de la dieta se estima que es de 375 ng/kg peso/día, mientras que para la población mayor de 18 años de edad (incluidas las mujeres en edad fértil) la cifra es hasta 132 ng/kg peso/día. En comparación, estas estimaciones suponen menos del 1% de la ingesta tolerable diaria (TDI) de BPA establecido por EFSA en 2006 en 0,05 mg/kg peso/día.

Por otro lado, EFSA establece como segunda fuente de exposición el papel térmico (7-15%) en todos los grupos de población de más de 3 años de edad y el polvo para niños mayores de 3 años (2,1%). EFSA también reconoce que la incertidumbre asociada a la estimación de la exposición al BPA en este último caso es considerablemente más alta que la asociada a la exposición obtenida para la dieta.
Cuando finalice este periodo de consulta, EFSA abrirá otro (se estima para principios del 2014) relativo a la segunda parte del estudio.

A pesar de todo hay estudios que relacionan los altos niveles de Bisfenol A con la obesidad, la diabetes, enfermedades cardiovasculares, de ovario poliquístico o recuento bajo de espermatozoides (1); incluso su exposición a largo plazo se relaciona con el riesgo de desarrollar diversas enfermedades y trastornos endocrinos. Su exposición especialmente durante el periodo del desarrollo aumenta el riesgo de carcinoma de mama, obesidad, diabetes mellitus tipo 2, así como trastornos relacionados con la reproducción, así como el carcinoma de testículos y el carcinoma de próstata. Algunos estudios aislados apoyan también la relación entre el bisfenol A con el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares y autoinmunes (2).


Conclusión: 

En mi opinión, no es cuestión de que tiremos todas las botellas u utensilios de plástico, sino que debemos aprender a convivir con ellas, no las usemos para calentar productos, en caso de ser un líquido lo pasamos a un recipiente de cristal y si es un sólido a un plato de cristal o cerámica. No rellenemos una y otra vez las botellas de agua, no las dejemos en el coche y luego la utilicemos en épocas como el verano, donde suelen recalentarse. 

Tened especial cuidado con los niños y muy especialmente con los lactantes.

Os doy algunas direcciones de trabajos relacionados con el bisfenol A: